CCL20阻断抗体

联合PD-1抑瘤65%

与PD-1抑制剂联用，通过解除EGFR突变肺癌的免疫抑制微环境，显著增强免疫治疗应答。

Kwok, Hoi Hin

MedComm 2026

技术优势

解除免疫抑制源头

DTPs是EGFR突变肺癌中免疫抑制微环境的关键来源，其分泌的CCL20被特异性阻断后，肿瘤免疫逃逸被削弱，使免疫细胞能够有效发挥作用。

应用场景

• 肺癌免疫治疗：为EGFR突变肺癌患者提供新的免疫治疗组合方案，克服PD-1耐药。
• 免疫检查点联合疗法：与抗PD-1联用，通过阻断CCL20增强免疫检查点抑制剂疗效。
• 肿瘤微环境调控：靶向DTPs来源的CCL20，将免疫抑制微环境转变为免疫激活状态。
• 抗体药物研发：提供一种可开发为治疗性抗体的CCL20中和抗体候选分子。
• 靶向药物递送：通过特异性结合CCL20，实现对肿瘤微环境中该趋化因子的靶向阻断。