自噬依赖性抗纤维化
黄芩来源黄酮，通过PPARγ依赖的AMPK-ULK1通路恢复自噬流，同时抑制肝纤维化和肝癌发生。
Liu, Chen · Tao, Ran · 王小晟 · Luo, Jiangti · 李涵涵 · Zheng, Yufen · 强磊 · 王小兵
Phytomedicine 2025
OAG通过PPARγ依赖的AMPK-ULK1通路恢复肝细胞自噬流，从而清除受损细胞器和蛋白，维持肝脏稳态。
通过减少氧化应激和DNA损伤，OAG保护肝细胞免受遗传毒性损伤，抑制肝癌发生的启动环节。
OAG通过降低促纤维化信号和炎症因子IL-6，抑制肝星状细胞的活化，从而阻断胶原沉积和纤维化进展。
在肝细胞特异性Atg5敲除小鼠中，OAG的治疗效果显著减弱，证实其作用机制严格依赖自噬，这为筛选应答患者提供了生物标志物。