双杀黑色素瘤
通过上调p53同时启动凋亡与焦亡，为克服黑色素瘤耐药提供新候选药物。
吴玮 · 吴猛 · Li, Ke · 石艳 · Hu, Jin · 王勤
Cell Communication and Signaling 2024
TER同时激活凋亡与焦亡两条细胞死亡通路，对黑色素瘤细胞形成双重打击。
p53是调控整个信号通路的枢纽，其上游激活足以驱动下游级联反应，且敲除p53能显著逆转TER的杀伤效果。
针对黑色素瘤术后复发和系统性耐药这一临床难题，TER通过独特的信号通路发挥作用，有望成为新型化疗药物。