CLK1激酶

促胆管癌可靶点

该激酶在肝内胆管癌中高表达且驱动肿瘤发生，抑制YAP可阻断其致癌作用，为治疗提供新靶点。

Chen, Xiangzheng · Liao, Haotian · Qiang, Zeyuan · Zhang, Zheng · Feng, Xuping · Xu, Lin · 周红雨 · 黄纪伟 · 曾勇 · Wang, Haichuan

American Journal of Cancer 2024

技术优势

可作为ICC预后标志物

CLK1高表达的患者预后较差，提示其可作为判断ICC预后的生物标志物。

与AKT协同致癌

单独的CLK1不足以诱导ICC，但与AKT共表达即可触发肿瘤发生，表明两者协同是ICC启动的关键。

YAP缺失完全阻断肿瘤

Yap缺失完全阻止AKT/CLK1诱导的肿瘤形成，表明靶向YAP是阻断CLK1致癌功能的策略。

应用场景

• 肝内胆管癌靶向治疗：针对CLK1-YAP轴开发靶向药物，抑制ICC肿瘤生长。
• YAP抑制剂联用：联合YAP抑制剂增强对CLK1高表达ICC的疗效。
• 激酶抑制剂开发：抑制CLK1激酶活性以阻断其致癌信号，开发新型激酶抑制剂。