Irisin重组蛋白

加剧APAP肝损伤

该蛋白通过激活JNK/NF-κB炎症通路加剧对乙酰氨基酚诱导的肝损伤，可作为干预靶点与生物标志物。

Zhang, Qian · Lin, Meng · 王敏 · Ye, Jia Xi · 罗武 · Zhu, Weiwei · 梁广

Acta Pharmacologica Sinica 2025

参数信息

重组Irisin蛋白剂量

1 mg·kg⁻¹·d⁻¹

Irisin处理浓度

100 ng/mL

APAP诱导剂量

400 mg/kg

APAP处理浓度（体外）

15 mM

技术优势

敲除可保护肝脏

敲除Irisin能减少APAP引起的肝细胞死亡和组织损伤，意味着阻断该通路可能成为新的治疗策略。

加重损伤可复现

在敲除小鼠中回补重组Irisin蛋白能重新加剧肝损伤，证实其致病作用具有特异性和可重复性。

机制是炎症通路

Irisin通过激活整合素αV/JNK/NF-κB轴驱动炎症和氧化应激，为干预提供了明确的分子靶点。

可作诊断标志物

循环Irisin水平与AILI高度相关，可作为新的诊断生物标志物，用于早期识别肝损伤。

应用场景

• 肝损伤诊断标志物：循环Irisin水平与AILI高度相关，可用于早期诊断肝损伤。
• 急性肝损伤干预：靶向FNDC5/Irisin可抑制JNK/NF-κB炎症，减轻APAP引起的肝损伤。
• 肝脏疾病研究：Irisin是连接代谢与肝脏炎症的新因子，为研究急性肝病机制提供切入点。
• 炎症通路研究：Irisin通过整合素αV激活JNK/NF-κB轴，是研究炎症信号转导的天然工具分子。