促乳腺癌细胞凋亡
通过直接结合BiP并抑制其ATP酶活性，触发内质网应激，为乳腺癌提供新型多肽抑制剂。
Ryu, Sungju · Long, Hui · Xin-Xia, Zheng · Sang, Yuan · 王艳 · 周杰 · 钱璟 · 李鲁远 · 张智松
Acta Pharmacologica Sinica 2023
PE5基于RHBDF1与BiP结合的关键结构基序设计，可直接结合BiP，从而阻断RHBDF1对BiP的稳定作用。
PE5通过抑制BiP的ATP酶活性，破坏其维持内质网蛋白折叠的能力，导致未折叠蛋白聚集，触发内质网应激。
在4T1乳腺癌小鼠移植瘤模型中，PE5显著抑制肿瘤生长，并伴随内质网应激和凋亡相关蛋白表达增加。