CIITA过表达成纤维细胞

抗IL-1β抑制恢复MHC-II

过表达CIITA的成纤维细胞在IL-1β存在下仍能强制表达MHC-II，为肿瘤微环境免疫重编程提供直接工具。

陈陆俊 · Tan, Bo · 陈俊俊 · 武少贤 · Yanyan, Lang · 郑小 · 蒋敬庭

Cell Communication and Signaling 2025

技术优势

抗IL-1β抑制

过表达CIITA使成纤维细胞在IL-1β存在下仍维持MHC-II表达，避免免疫抑制。

直接结合启动子

CIITA直接结合MHC-II基因启动子并增加染色质可及性，无需额外转录因子。

不依赖STAT1改变

IL-1β不影响STAT1丰度或磷酸化，CIITA过表达绕开该节点直击下游。

应用场景

• 肿瘤微环境免疫调控：恢复成纤维细胞MHC-II表达，增强T细胞抗肿瘤应答。
• 成纤维细胞免疫疗法：改造的成纤维细胞作为局部免疫刺激源，促进肿瘤排斥。
• 细胞治疗载体：装载治疗基因的成纤维细胞靶向肿瘤，递送免疫调节信号。