灵长类特异DAZ

维持精原细胞

灵长类特异DAZ蛋白通过与PABPC1互作调控细胞增殖相关mRNA翻译，维持精原细胞增殖，为无精子症机制研究与干预提供关键靶点。

Ou, Ningjing · Yuci, Wang · Shuai, Xu · Luo, Jiaqiang · Chenwang, Zhang · Zhang, Yangyi · Xiaoyan, Shi · Minggang, Xiong · Zhao, Liangyu · Ji, Zhiyong · Zhang, Yuxiang · Zhao, Jingpeng · Bai, Haowei · 田汝辉 · 李彭 · Zhi, Erlei · Huang, Yuhua · Wei, Chen · Ruiqi, Wang · Yuxuan, Jin · Dian, Wang · 李铮 · Chen, Hao · Yao, Chencheng

Advanced Science 2024

技术优势

机制首次阐明

揭示了DAZ通过DAZ重复结构域与PABPC1相互作用，调控全局翻译，从而影响细胞增殖。

解释病理缺陷

证实DAZ缺失导致c-KIT阳性精原细胞增殖缺陷，为AZFc区缺失患者的无精子症提供了细胞学解释。

提供研究模型

利用临床样本和细胞模型克服了以往缺乏合适模型的障碍，使DAZ功能研究成为可能。

应用场景

• 男性不育诊断：检测DAZ表达或功能可辅助诊断AZFc区缺失相关的无精子症。
• 精子发生研究：以DAZ为切入点研究精原细胞增殖和精子发生的翻译调控。
• 生殖细胞培养：提供DAZ蛋白或调控其表达以改善体外生殖细胞培养的增殖。
• 无精子症治疗：靶向DAZ-PABPC1通路可能恢复精原细胞增殖，治疗AZFc缺失无精子症。