丁酸盐

调控巨噬细胞极化

通过HDAC1/miR-155轴调控巨噬细胞极化，为酒精性肝病治疗提供新策略。

Zhang, Xiaoxu · Wang, Jing · Ren, Yi · Liu, Yajuan · 汪婷 · 李一唯 · Liu, Yuanyuan · 李挺 · Liu, Jian · Zhang, Xiaoxia · 杨少奇 · 王浩

International Immunopharmacology 2024

技术优势

多靶点抗炎

NaB同时抑制HDAC1、NF-κB、NLRP3和miR-155的表达，并上调PPAR-γ，从多条通路协同减轻炎症。

恢复极化平衡

NaB抑制iNOS并升高Arg-1，纠正M1型促炎与M2型抗炎巨噬细胞的比例失衡，从而减轻肝脏损伤。

明确miR-155作用

在LPS刺激的RAW264.7细胞中，NaB通过抑制miR-155从而解除其对SOCS1、SHIP1、IRAK-M等负调控因子的抑制，增强抗炎信号。

应用场景

• 酒精性肝病治疗：直接抑制ALD进展中的肝脏炎症和损伤，有望成为新的治疗药物。
• 抗炎药物：通过多通路抑制炎症因子，适用于多种炎症性疾病的治疗开发。
• 巨噬细胞极化调节：纠正M1/M2极化失衡，可作为调控巨噬细胞极化的工具或药物靶点。