CD24抗体

增强EGFR-TKI疗效

通过阻断CD24解除巨噬细胞吞噬抑制，与第三代EGFR-TKI联用促进肿瘤根除。

梁家卿 · Bi, Guoshu · Xiaolong, Huang · 徐志杰 · 黄义威 · Bian, Yunyi · Shan, Guangyao · Guo, Wei · 颜元良 · 隋启海 · Yang, Xiaodong · Chen, Zhencong · 张寰 · 王群 · 江伟 · Zhan, Cheng

Cancer Communications 2025

技术优势

显著增强吞噬

CD24敲除或使用ATG-031处理，可解除肿瘤细胞对巨噬细胞吞噬的抑制，显著增强巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用。

机制明确

发现YY1 S247磷酸化是EGFR-TKI处理后CD24上调的原因，其促进YY1二聚化和启动子-增强子环形成，为联合靶向提供清晰机制。

体内外有效

在多种模型（体外、异种移植、自发肺癌小鼠）中均观察到CD24靶向增强肿瘤根除的效果，提示潜在临床转化价值。

应用场景