雷公藤红素衍生物

直接结合STAT3

通过微生物转化获得的雷公藤红素衍生物，直接结合STAT3蛋白，抑制其磷酸化与下游基因，诱导结直肠癌细胞凋亡。

Feng, Yaqian · Peipei, Chen · Chuyue, Huang · Chen, Hailan · Fan, Ruolan · Wang, Lu · 许少华 · 许文 · 樊志敏 · 徐伟

Arabian Journal of Chemistry 2023

参数信息

HCT- IC

0.29 μM

技术优势

直接结合STAT3

SPR实验证实CEL-2与STAT3蛋白直接结合，因此能特异性地阻断该靶点，而非通过泛泛的细胞毒性起作用。

抑制STAT3通路

蛋白质印迹显示CEL-2抑制STAT3磷酸化及下游基因表达，从信号通路上切断肿瘤细胞的存活与增殖信号。

诱导凋亡与周期阻滞

机制研究表明CEL-2能诱导HCT-116细胞凋亡并阻断细胞周期，从而抑制肿瘤生长。

应用场景

• STAT3抑制剂：直接结合STAT3蛋白，可用于开发高选择性STAT3抑制剂。
• 结直肠癌治疗：对HCT-116细胞IC50为0.29 μM，并在类器官模型中验证抗肿瘤效果。
• 抗肿瘤药物：通过诱导凋亡和周期阻滞抑制肿瘤生长。
• 肿瘤类器官模型：在结直肠癌类器官中验证了抗肿瘤活性，可用于临床前药效评价。