RBMX过表达基因

抑制焦亡护肾

通过调控SIRT3 m6A甲基化，抑制NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡，为肾缺血再灌注损伤提供新疗法。

王懿 · 腾琰 · Li, Yan‑Yan

Kaohsiung Journal of Medical Sciences 2026

技术优势

抑制炎症小体活化

RBMX过表达降低NLRP3、ASC、裂解caspase-1和GSDMD-N蛋白水平，从源头阻断焦亡执行。

减轻炎症级联

减少IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6分泌，缓解焦亡相关的炎症微环境。

体内验证护肾

小鼠IRI模型中RBMX过表达改善肾损伤，提示潜在治疗价值。

应用场景

• 肾脏疾病靶向治疗：为肾脏疾病提供靶向RBMX的基因治疗新策略。
• 急性肾损伤药物：有望开发抑制NLRP3焦亡通路的急性肾损伤药物。
• 焦亡抑制剂：可作为焦亡抑制剂候选，阻断GSDMD裂解和炎症因子释放。