阻断乳腺癌心脏毒性
这种源自乳腺癌细胞的外泌体通过miR-216a-5p激活心肌细胞焦亡通路，是缓解蒽环类心脏毒性的全新干预靶点。
Ma, Yan · 王拥军 · 王亚斌 · Fang, Yan · Cheng, Qin · Tianhu, Wang · Zhou, Tingwen · 田磊 · Sun, Ting · 范利 · Wang, Xiaoning · Han, Dong · 曹丰
Signal Transduction and Targeted Therapy 2025
敲低Rab27a抑制肿瘤外泌体释放，或敲除Dicer阻断miRNA加工，均能减轻DOX诱导的心脏损伤，说明肿瘤来源外泌体是关键毒性介质。
ITCH是miR-216a-5p的直接下游靶mRNA，ITCH通过调控TXNIP泛素化激活NLRP3炎性小体，最终导致心肌细胞焦亡，提供了精确干预节点。
DOX处理的乳腺癌细胞外泌体中miR-216a-5p特异性上调，可作为心脏毒性的生物标志物或干预靶点。