XCL1分泌型CAR-T

令宿主T细胞共攻癌

细胞附带分泌XCL1趋化因子，在癌灶局部召集专职抗原递呈细胞，唤起对癌新抗原的自体免疫。

李宁 · Wang, Feifei · Chen, K. · Wu, Zhiyuan · 王冬梅 · Zhao, Hong · Ran, Yuliang · Qu, Chunfeng

Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2025

技术优势

招募cDC1

分泌的XCL1特异性招募最强的交叉呈递cDC1树突状细胞，促进肿瘤抗原的呈递。

激发内源免疫

诱导产生识别肿瘤新抗原的内源性CD8+ T细胞，从而杀伤CEA阴性的肿瘤细胞。

抑制混合肿瘤

在同时含有CEA阳性和阴性细胞的肿瘤模型中，7XCL1-CAR T细胞的抑制作用强于常规CAR-T。

抵抗肿瘤复发

治疗后小鼠能够抵抗CEA阴性CT26细胞的再次攻击，表明建立了长期免疫记忆。

应用场景

• 结直肠癌治疗：治疗CEA阳性结直肠癌，并清除CEA阴性逃逸细胞。
• CAR-T细胞治疗：改良CAR-T细胞分泌趋化因子，增强对实体瘤的疗效。
• 肿瘤免疫治疗：通过激发内源性T细胞，实现对肿瘤的长期免疫控制。
• 基因编辑免疫细胞：利用基因改造使CAR-T细胞额外表达XCL1和IL-7。