RAC3靶向小分子

增敏5-FU化疗

甘草查尔酮C直接结合RAC3，抑制PI3K-AKT-mTOR通路并下调P-糖蛋白，从而增强5-FU疗效。

王清水 · Yi-Zheng, Zheng · Yan, Ye · Lin, Jia · 黄铭涵 · Xue, Fangqin · Yao, Lin

Phytomedicine 2026

技术优势

化疗增敏

在胃癌细胞系、类器官和移植瘤模型中，显著增强5-FU的敏感性。

直接靶向

直接结合RAC3，从而抑制其介导的PI3K-AKT-mTOR信号通路。

下调耐药蛋白

下调P-糖蛋白表达，可能减少药物外排，增强化疗效果。

临床关联性

RAC3过表达与晚期、生存率低和化疗反应差相关，提示其作为治疗靶点的潜在价值。

应用场景

• 胃癌化疗增敏：作为化疗辅助剂，提高胃癌对5-FU的敏感性，改善治疗反应。
• 5-FU耐药逆转：通过下调P-糖蛋白和抑制RAC3通路，逆转5-FU耐药，使耐药肿瘤恢复敏感性。
• 靶向RAC3治疗：直接结合并抑制RAC3，阻断其介导的促癌信号，为胃癌提供精准靶向治疗策略。