SAA3单克隆抗体

显著减轻肺纤维化

该抗体通过阻断SAA3介导的IL-36α分泌，在动物模型中减轻肺纤维化。

Yang, Xin Xin · 刘颖 · 李雯 · 李星 · Zhong, Yu · Cao, Yu · Xu, Jing · Gu, Wei · 良清 · 钱峰 · 孙磊

Acta Pharmacologica Sinica 2025

技术优势

靶点明确

SAA3缺失可减轻肺纤维化，表明SAA3是重要的致病因子，针对SAA3的抗体有望直接阻断疾病进程。

机制清晰

研究阐明了SAA3通过NF-κB和KLF6诱导巨噬细胞表达IL-36α的信号通路，为药物开发提供了明确的分子节点。

下游验证

在Saa3缺失小鼠中补充重组IL-36α会重新加重纤维化，证明IL-36α位于SAA3下游，阻断SAA3即可抑制该致病因子。

应用场景

• 肺纤维化治疗：通过阻断SAA3路径抑制巨噬细胞分泌IL-36α，从源头缓解肺纤维化进展。
• 抗纤维化药物开发：提供新靶点SAA3及明确信号通路，加速抗纤维化药物筛选与优化。
• 抗SAA3治疗策略：直接中和致病因子SAA3，特异性地干预纤维化进程。