夹心型多酸放疗增敏剂

X射线触发芬顿杀瘤

通过响应肿瘤微环境消耗GSH并催化产生羟基自由基，选择性杀死骨肉瘤细胞和破骨细胞，同时抑制骨溶解，实现局部原位骨肉瘤的增强放疗。

Chen, Kui · Zhou, Ruyi · Liang, Haojun · You, Liao · Zhu, Shuang · Dong, Xinghua · Yujiao, Wang · Liu, Sen · Fan, Hu · Hao, Li · Qiuyang, Liu · Lv, Linwen · Ya-nan, Chang · Juan, Li · 邢更妹 · 谷战军

Nano Today 2023

参数信息

破骨细胞微环境pH

4.5

技术优势

选择性杀伤

响应肿瘤微环境消耗GSH，将Fe(III)-SWF还原为Fe(II)-SWF，增强芬顿反应，将内源性H2O2转化为高毒性·OH，选择性杀死骨肉瘤细胞。

抗骨溶解

该增敏剂在破骨细胞低pH（约4.5）微环境中特异性杀死破骨细胞，减少骨溶解，恢复运动功能。

增强局部控制

在X射线照射下，该增敏剂原位控制骨肉瘤，消除肿瘤细胞，减少骨溶解，恢复运动功能，为放疗增敏剂设计提供新范式。

应用场景

• 骨肉瘤放疗增敏：增强骨肉瘤局部放疗，选择性杀伤肿瘤细胞，提高局部控制率。
• 肿瘤微环境响应药物：响应肿瘤微环境消耗GSH并触发芬顿反应，实现选择性杀伤。
• 抗骨溶解治疗：特异性杀死破骨细胞，减少骨溶解，恢复运动功能。
• 催化放疗：X射线触发催化反应产生自由基，增强放疗效果。