pUL51棕榈酰化突变体

毒力显著减弱

该突变体通过阻止pUL51棕榈酰化，破坏病毒蛋白稳定性和次级包膜，显著降低病毒复制与毒力，为抗病毒研究提供重要靶点。

Zhang, Ruihao · 汪铭书 · 程安春 · 张伟 · 杨乔 · 欧旭敏 · 孙迪 · He, Yu · 田斌 · 吴震 · 张沙秋 · 黄娟 · 吴英 · Yu, Yanling · 张凌 · 赵新新 · 朱德康 · 陈舜 · 贾仁勇 · 刘马峰

PLoS Pathogens 2026

技术优势

复制受抑制

C9A突变体病毒复制受损，因为pUL51不能棕榈酰化，影响其稳定性和定位。

次级包膜缺陷

突变体病毒颗粒不能有效招募到多囊泡体进行次级包膜，导致胞质中积累未完全包膜的颗粒。

毒力减弱

在鸭体内，C9A突变体毒力减弱，表明棕榈酰化是致病性所必需的。

应用场景

• 抗病毒靶点：针对pUL51棕榈酰化设计抑制剂，可能阻断疱疹病毒成熟。
• 疱疹病毒：该机制可能适用于其他疱疹病毒，因UL51保守。
• 棕榈酰转移酶：DHHC9/18可作为抗病毒药物靶点，抑制其活性可阻止pUL51棕榈酰化。