促RCC进展与耐药
一种分泌CXCL3的肿瘤相关成纤维细胞，通过激活CXCR2-ERK1/2通路增强肾细胞癌的上皮间质转化和干性，阻断该串扰可削弱其促癌作用。
Yunxia, Wang · 丁炜宏 · Wenjing, Hao · Luyao, Gong · Yeheng, Peng · Jun, Zhang · Qian, Zhiyu · Ke, Xu · 蔡卫民 · 高原
iScience 2024
CAF分泌的CXCL3激活CXCR2-ERK1/2信号，促进上皮间质转化和干性，从而驱动肾癌进展和舒尼替尼耐药。
使用CXCR2抑制剂SB225002阻断CAF与肿瘤细胞的串扰，可减弱CAF的促癌功能，为肾癌治疗提供新策略。
肿瘤细胞通过TGF-β-Smad2/3信号通路诱导正常成纤维细胞转化为CAF并表达CXCL3，形成正反馈促进肿瘤进展。