金雀异黄素

诱导结直肠癌细胞铁死亡

通过下调GPX4并激活FoxO3/SLC7A11/GPX4通路，金雀异黄素以铁依赖的氧化损伤机制选择性杀伤结直肠癌细胞。

Xie, Rongjun · Zhongcheng Mo · 张森

Journal of Cancer 2024

技术优势

诱导铁死亡

通过降低GPX4表达并激活FoxO3/SLC7A11/GPX4通路，促进铁依赖的氧化损伤，导致细胞死亡。

抑制肿瘤生长

通过诱导铁死亡，显著抑制结直肠癌细胞活力和肿瘤生长。

天然来源

金雀异黄素是天然存在的异黄酮，可能具有更好的安全性。

应用场景

• 结直肠癌治疗：提供一种通过铁死亡机制杀伤结直肠癌细胞的新治疗策略。
• 铁死亡诱导剂：作为天然来源的铁死亡诱导剂，可用于研究铁死亡机制或开发新型抗肿瘤药物。
• 天然产物抗肿瘤：金雀异黄素是天然异黄酮，具有抗结直肠癌活性，可作为候选药物或先导化合物。
• 肿瘤氧化应激调控：通过促进ROS积累和铁依赖的氧化损伤，调节肿瘤细胞氧化应激状态。