SARS-CoV-2刺突蛋白

胆固醇诱导寡聚化

胆固醇通过特异性结合刺突蛋白C端富含半胱氨酸区(CRR),促使其寡聚化聚集,从而增强病毒囊泡与宿主细胞膜的对接,提高膜融合效率。

李微 · 苏家明 · Niu, Qian · 李浩 · 苏昭铭 · 逯光文 · 赖颖

Signal Transduction and Targeted Therapy 2026

技术优势

识别胆固醇结合位点

胆固醇与刺突蛋白C端CRR中的关键残基(C1235/C1236)特异性相互作用,丙氨酸替换这些残基可完全消除胆固醇诱导的聚集和对接增强。

揭示胆固醇增强融合机制

胆固醇主要通过增加对接概率来增强融合,而对融合概率影响轻微。

胆固醇耗竭抑制感染

从含刺突蛋白的膜中耗竭胆固醇可显著降低合胞体形成和假病毒感染。

应用场景