心磷脂稳态保护剂

延缓心脏衰老

通过增强溶酶体酸化以维持心磷脂稳态，为年龄相关心肌病提供新干预策略。

帖红涛 · Pan, Min · Neumann, Dietbert · 张军 · Hoes, Martijn F.G.A. · Nabben, Miranda · Glatz, Jan F.C. · 李希 · Luiken, Joost J.F.P. · Wang, Shujin

Circulation 2026

技术优势

靶点上移

从v-ATPase入手同时挽救溶酶体酸化和线粒体心磷脂代谢，比单独补充心磷脂或抑制下游凋亡更接近病因。

机制闭环

从NAD+下降到心磷脂缺乏的每一个环节均有体内遗传或化学干预验证，而非仅相关性观察。

临床可及

通过营养制剂恢复NAD+水平即能保护心脏，无需基因治疗或复杂递送系统。

应用场景

• 抗衰老心肌病治疗：从上游恢复心磷脂稳态，有望替代仅针对症状的常规心衰治疗。
• 线粒体功能调控：通过保护心磷脂合成与重塑维持线粒体氧化磷酸化和结构完整性。
• 心脏保护药物递送：为递送系统提供明确分子靶点（v-ATPase/CRLS1），便于设计靶向心脏衰老的载体。
• 营养干预策略：直接采用可口服的NAD+前体或类似营养制剂，避开注射或基因治疗依从性难题。