脓毒症心肌抑制治疗靶点
HADHA在K166和K728位点的乳酸化修饰可被乳酸水平调控，并抑制酶活性，从而破坏线粒体功能与能量代谢，为脓毒症心肌抑制提供新的治疗靶点。
张铁凝 · Li, Yue · 石晓路 · 吴琪俊 · Fang-Hua, Liu · 刘春峰 · Ning, Wanshan
Circulation Research 2025
HADHA乳酸化抑制其酶活性，扰乱线粒体功能与ATP产生，使心肌细胞收缩力下降。
K166和K728位点的乳酸化直接抑制HADHA活性，破坏脂肪酸氧化，造成能量供应障碍。
Sirtuin 1和Sirtuin 3可以调节HADHA的乳酸化，提示可能通过调控这些酶来干预心肌抑制。