梨果皮红色突变体

花色素苷积累更强

通过E3泛素连接酶PpPUB59调控下游转录因子，揭示了红色芽变果皮着色的翻译后修饰机制，为高花色素苷梨品种培育提供了新靶点。

Ou, Chunqing · Liu, Xiaofeng · 王斐 · Zhang, Yanjie · Jiang, Shuling · 李贺

Plant Physiology and Biochemistry 2024

参数信息

可能使其被

26 S

技术优势

找到红色突变关键基因

PpPUB59通过降解PpBBX24解除其对PpHY5激活PpCHS的抑制，导致花色素苷大量积累，阐明红色芽变的分子机制。

揭示结构域决定降解特异性

VP结构域是PpPUB59识别和降解PpBBX24所必需，突变体Ppbbx24-del缺少该结构域而逃避降解，为精准调控提供靶点。

解除转录抑制促进着色

PpBBX24抑制PpHY5对PpCHS启动子的激活，而PpPUB59通过降解PpBBX24恢复PpHY5的功能，从而增强花色素苷合成。

应用场景

• 梨遗传改良：将PpPUB59或PpBBX24作为分子标记，辅助选育高花色素苷的红色梨品种。
• 水果色泽品质：通过调控PpPUB59-PpBBX24模块，提高果皮花色素苷含量，改善色泽商品性。
• 植物基因工程：利用VP结构域设计基因编辑策略，精准改变PpBBX24稳定性以调控着色。