琥珀酰化PRDX3蛋白

痛风炎症新靶点

该蛋白的琥珀酰化修饰可被SIRT5移除，促进其降解，从而减轻线粒体功能障碍和痛风炎症，为痛风治疗提供了新的干预靶点。

Ling, Wang · Zeng, Mei

International Immunopharmacology 2026

技术优势

抑制炎症小体激活

SIRT5在巨噬细胞中维持线粒体稳态并抑制NLRP3炎症小体活化，从而降低IL-1β分泌。

减轻线粒体功能障碍

通过去除PRDX3的琥珀酰化修饰，SIRT5避免PRDX3累积导致的线粒体功能障碍，从而保护细胞免受氧化应激损伤。

应用场景

• 痛风治疗：以SIRT5-PRDX3通路为靶点，抑制MSU晶体诱导的痛风性炎症。
• 炎症小体抑制剂：SIRT5抑制NLRP3炎症小体激活，可减少IL-1β分泌。
• 线粒体功能障碍相关疾病：防止PRDX3累积所致的线粒体功能障碍，保护线粒体功能。