多巴胺神经元保护
定向敲除该蛋白会加剧6-OHDA诱导的运动障碍与神经元丢失，提示其在帕金森病中具有神经保护作用。
Zhang, Fan · 邱伟 · Wang, Han · Li, Shan · Ling-Hao, Chen · Ovlyakulov, Begench · Cui, Lei · 张雄 · 祝建洪
FASEB Journal 2026
在多巴胺神经元特异性敲除SELENOW的小鼠中，6-OHDA诱导的黑质纹状体多巴胺能神经元丢失显著增加，表明SELENOW对神经元存活至关重要。
SELENOW缺乏导致黑质氧化应激增加，抗氧化调节因子NRF2的响应减弱，提示SELENOW通过NRF2通路增强抗氧化能力。
SELENOW敲除小鼠在PD模型下纹状体AKT信号通路激活减弱，而AKT通路与神经元存活密切相关，提示SELENOW可能通过维持AKT活性发挥保护作用。