磷酸化ENO1的SLK剪接变异体

糖酵解加速驱动肿瘤进展

SLK剪接变异体通过磷酸化ENO1增强糖酵解，推动肿瘤代谢重编程与恶性进展。

Liao, Jingyu · 祝畅 · Liang, Huifang · 丁则阳 · Zhang, Bixiang · Xiao-Ping, Chen · Liang, Junnan · Zhang, Bixiang

American Journal of Cancer 2025

技术优势

激活糖酵解通路

SLKv增强ENO1催化活性，增加PEP产量，PEP再结合并激活HK2、PFKM和PGAM1，多节点加速糖酵解。

提供明确靶点

靶向SLKv可阻碍糖酵解和肿瘤发生，因此SLKv可作为癌症治疗的代谢靶标。

受TGFβ调控

TGFβ通过上调剪接因子KHDRBS1促进SLK外显子跳跃，提示该剪接事件受信号通路调控。

应用场景

• 肿瘤代谢：研究SLKv如何重编程糖酵解，揭示肿瘤代谢弱点。
• RNA剪接变异：阐明SLK外显子跳跃产生的变异体在肿瘤中的功能和调控。
• 药物发现：以SLKv为靶点筛选抑制剂，阻断糖酵解和肿瘤生长。