抑制肾结石矿化
通过靶向JPT2/PI3K/AKT信号通路干预晶体-细胞粘附和巨噬细胞代谢，为肾结石防治提供了一个不同于草酸代谢或尿液化学调控的新作用节点。
Song, Qianlin · 宋超 · 陈鑫 · 熊云鹤 · 何子奇 · Su, Xiaozhe · Zhou, Jiawei · 胡克 · Dong, Caitao · 廖文彪 · Yang, Sixing
Journal of Pharmaceutical Analysis 2024
敲低JPT2通过PI3K/AKT信号通路抑制草酸钙晶体与肾小管上皮细胞的粘附，减少结石形成的起始步骤。
敲低JPT2抑制巨噬细胞向促炎表型极化，降低肾脏炎症，从而延缓结石进展。
敲低JPT2抑制巨噬细胞中琥珀酸半醛（SSA）的产生，该代谢物与炎症信号相关。
JPT2缺陷小鼠的肾结石矿化受到抑制，表明该靶点在体内具有功能相关性。