Irgm1靶向骨质疏松

抑制骨吸收

巨噬细胞特异性敲除Irgm1通过抑制ROS积累阻断破骨细胞分化,同时促进成骨分化,从骨重塑失衡的根源上对抗骨质疏松。

Zichen, Cui · Guanghui, Gu · 陈菲 · 李鉴轶 · Xiaofan, Du · Zhang, Han · Chenxu, Li · Shao, Jiale · Dou, Yukun · 赵庆华 · 西永明

Cell Death and Disease 2025

技术优势

骨丢失显著减缓

巨噬细胞特异性Irgm1敲除的OVX小鼠与对照组相比,骨丢失更慢,表明Irgm1是有效的治疗靶点。

同时抑制破骨与促进成骨

Irgm1缺失不仅抑制破骨细胞分化和骨吸收,还通过抑制M1型极化促进BMSCs的成骨分化,纠正骨重塑失衡。

机制明确抗氧化

Irgm1通过结合Keap1阻止其降解,缺失Irgm1导致Keap1下调,Nrf2入核激活抗氧化系统,从而对抗氧化应激。

应用场景