镉诱导的细胞焦亡

一种由镉暴露触发、经ROS与炎症体激活的Sertoli细胞焦亡机制，可用抗氧化剂或炎症体抑制剂干预。

Zhou, Jinzhao · Zhang, Yanwei · 相文佩 · 苏萍

Ecotoxicology and Environmental Safety 2024

技术优势

上游靶点明确

镉的毒性起始于ROS升高，NAC处理可以降低ROS并下调NLRP3、Caspase-1、HO-1、SOD2，恢复线粒体功能。

抑制剂可干预

NAC、MCC950和BAY 11-7082都能减轻镉引起的IL-1β和LDH释放增加。

执行蛋白锁定

焦亡主要由GSDMD激活引起，NAC能够显著抑制其激活和形成。

应用场景

• 细胞毒性检测：通过检测LDH和IL-1β评估镉对支持细胞的毒性。
• 重金属毒性生物标志物：ROS和炎症体蛋白可用作镉暴露的生物标志物。
• 抗氧化剂递送：NAC等抗氧化剂可减轻镉诱导的焦亡，用于保护性干预。