PKCθ基因敲除细胞

阻断PEDV内吞

通过敲除宿主激酶PKCθ，阻断PEDV利用的线粒体凋亡通路，在易感细胞系上建立可复现的感染研究模型。

Jinglin, Zhou · 丰志华 · Deyang, Lv · Duokai, Wang · Kai, Sang · Zhihao, Liu · Dong, Guo · Shen, Yangkun · 陈骐

International Journal of Molecular Sciences 2024

技术优势

敲除后病毒复制降低

在HEK293T和L929细胞中，敲除PKCθ显著降低病毒内吞和复制，表明PKCθ是必需的宿主因子。

发现适用研究细胞系

HEK293T和L929细胞适合研究PEDV感染，而Vero和IPEC-J2不适合，为后续机制研究提供可靠模型。

应用场景

• 病毒宿主因子研究：提供敲除PKCθ的细胞系，直接研究PEDV感染所需宿主因子。
• 抗病毒药物靶点发现：PKCθ作为靶点，筛选能阻断其功能的抗PEDV候选药物。
• 病原体感染模型：提供适格的HEK293T/L929细胞和敲除系，建立标准化PEDV感染模型。
• 细胞凋亡机制研究：敲除PKCθ的细胞可解析病毒诱导的线粒体凋亡通路，如BCL-2-BOK轴。