M2巨噬细胞条件上清

促米色脂肪独立生成

不用依赖交感神经，直接抑制脂肪细胞Ets1来驱动米色脂肪形成，为代谢疾病提供新工具。

Qiu, Chen · Yulin, Sun · 朱云霞 · Chang, Xiaoai · 孙鹏 · 王春霞 · 李锴 · 韩晓

Nature Communications 2024

技术优势

不依赖交感神经

在交感神经切除后仍能促进米色脂肪产热，直接作用于脂肪细胞。

增加线粒体数量

同时激活线粒体生物发生并抑制线粒体清除，从而增加线粒体数量。

抵抗代谢紊乱

脂肪细胞缺失Ets1的小鼠对高脂饮食诱导的代谢紊乱具有抵抗性。

应用场景

• 代谢疾病研究工具：用于研究Ets1在脂肪细胞代谢调控中的功能。
• 巨噬细胞-脂肪细胞互作研究：研究M2巨噬细胞对脂肪细胞的直接作用机制。
• 抗肥胖治疗开发：提供不依赖交感神经的米色化激活新策略。
• 细胞因子筛选：筛选条件培养基中发挥作用的活性因子。