靶向破坏造血功能
可感染造血干细胞并启动转录，通过激活JAK2/STAT5信号通路促进病毒持续，直接导致全血细胞减少
Liu, Zhuo · Xiao-Su, Zhao · Yan, Wei · 游富平 · Sun, Qian · Xu, Lan Ping · Wang, Yu · 张辉 · 赵翔宇 · 黄晓军
Cell Death and Differentiation 2026
证明B19V能感染造血干细胞并启动病毒转录，而不仅限于红系祖细胞，从而解释了全血细胞减少的病理机制。
发现B19V激活HSC中的JAK2/STAT5信号通路以促进病毒持续，为干预提供靶点。
使用baricitinib抑制JAK2/STAT5信号可显著降低病毒载量并部分恢复造血分化能力，为治疗病毒性骨髓衰竭提供新策略。