HIF-1α-糖酵解重编程巨噬细胞

减少成骨细胞铁死亡

通过抑制HIF-1α-糖酵解轴，将巨噬细胞重编程为减少IL-6分泌的M2表型，间接阻止成骨细胞铁死亡并恢复骨形成。

Li, Lei · Yu, Zheng Hao · 杨民

Redox Report 2026

技术优势

巨噬细胞不再促炎

VPA上调HIF1AN，增强其与HIF-1α结合并促进降解，从而抑制糖酵解通量和M1极化，减少IL-6分泌。

成骨细胞少死一些

重编程巨噬细胞的条件培养基通过抑制IL-6/p-STAT3/HIF-1α/TFRC轴并重新平衡GPX4/ACSL4，保护成骨细胞免受铁死亡。

成骨分化恢复了

在VPA处理巨噬细胞的条件培养基中，成骨细胞分化得到恢复。

骨质疏松模型骨量回升

在OVX大鼠中，VPA改善了骨量和微结构。

应用场景

• 骨组织工程：用重编程巨噬细胞的条件培养基保护种子细胞，减少铁死亡并促进成骨分化。
• 骨质疏松治疗：靶向HIF-1α-糖酵解轴，减少巨噬细胞促炎分泌，改善骨微结构。
• 免疫微环境调控：将炎性M1巨噬细胞转为低IL-6的保护表型，重塑局部免疫微环境。