猪链球菌NADH氧化酶

ROS杀灭增效

通过阻断其转录调控，让细菌在氧化应激下积累NADH并放大ROS杀伤，可作为抗猪链球菌感染的新靶点。

Kai, Niu · Yu, Meng · Liu, Mingxing · Ma, Zhe · 蔺辉星 · 周宏

PLoS Pathogens 2023

技术优势

毒力显著下降

GntR-S41E菌株在小鼠中的致死率显著降低，血液、肺、肝、脾、脑中的细菌载量也明显减少，说明该磷酸化能有效削弱SS2的致病性。

氧化应激抵抗力下降

由于NOX转录受抑，GntR-S41E菌株无法有效清除氧，在氧化应激下NADH积累，导致ROS杀伤增强。

新抗菌靶点

GntR磷酸化通过抑制nox转录来减弱毒力，表明该信号通路可作为抗SS2感染的新靶点，为开发干扰磷酸化的药物提供依据。

应用场景

• 抗猪链球菌药物研发：可筛选干扰GntR磷酸化或NOX活性的化合物，开发新型抗感染药物。
• 抗菌靶点鉴定：GntR磷酸化位点可作为抗菌靶点，用于鉴定和验证。
• 毒力因子调控：通过调节GntR磷酸化来控制nox转录，进而调控毒力。
• 细菌氧化应激：增强细菌对ROS的敏感性，降低其氧化应激抵抗力。