Jag1/2双配体

抑前肠肿瘤发生

通过限制基底祖细胞库，维持食管与胃上皮稳态，并在化学诱导下抑制鳞癌早期启动。

Haidi, Huang · Yu, Jiang · Jiangying, Liu · Dan, Luo · Jianghong, Yuan · Rongzi, Mu · 余祥 · Sun, Donglei · 林济红 · 陈起跃 · Xinjing, Li · Jiang, Ming · Xu, Jianming · Chu, Bo · Yin, Chengqian · 张磊 · 叶幼琼 · Bo, Cao · Wang, Qiong · Zhang, Yongchun

Nature Communications 2024

技术优势

缺失即扩增，靶点可干预

Jag1/2缺失削弱Notch信号激活，导致鳞状上皮分化减少、基底祖细胞扩增，提示恢复该信号可重建分化。

促癌模型加速，药效更易读出

Jag1/2缺失在脱氧胆酸诱导下加速前胃鳞状细胞癌启动，为药物测试提供更敏感的体内模型。

早期表达下降，可作预警标志

人食管鳞癌早期JAG1/2表达水平较低，提示其可作为早期诊断或风险评估的分子指标。

应用场景

• 食管癌早期诊断：把JAG1/2表达降低作为早期鳞癌的分子预警标志。
• 肿瘤微环境：揭示肿瘤起始阶段上皮细胞中Notch信号失活造成的微环境改变。
• 上皮屏障修复：通过限制基底祖细胞过度扩增来维持上皮屏障完整。
• 鳞癌模型构建：提供Jag1/2缺失小鼠，加速DCA诱导的前胃鳞癌启动。