VEGFA过表达髓核细胞

抑制高糖退变

通过增强保护性线粒体自噬，抵消晚期糖基化终末产物与高糖对髓核细胞的退变作用。

Wu, Depeng · Zhang, Junbin · He, Lei · Sang, Yuan · Liu, Kaihua · 侯刚 · Chen, Biying · 徐义春 · Liu, Bin · Yao, Hui

International Journal of Biological Macromolecules 2024

技术优势

恢复保护性自噬

VEGFA过表达通过AMPK/mTOR通路增强线粒体自噬，清除AGEs和高糖诱导的ROS。

阻断退变通路

VEGFA上调通过Parkin/Akt/mTOR通路抑制细胞凋亡，对抗AGEs-HG诱导的髓核细胞退变。

动物模型有效

慢病毒介导的VEGFA过表达在STZ诱导糖尿病和穿刺大鼠模型中均显著减轻椎间盘退变。

应用场景

• 椎间盘退变治疗：为糖尿病相关椎间盘退变提供基因治疗新靶点。
• 基因治疗：慢病毒递送VEGFA可在局部恢复保护性自噬，减缓退变。
• 糖尿病并发症治疗：靶向AGEs-HG诱导的线粒体自噬障碍，防治糖尿病椎间盘退变。