一种在肝损伤早期被诱导、晚期急剧下降的锌结合蛋白，缺失会加剧肝纤维化。
Feng, Yinrui · Xiao, Ying · Ma, Yanling · 王丹 · Tao, Wang
Liver International 2026
MT缺失导致肝脏病理性铁沉积，并放大脂质过氧化和氧化损伤，表明MT通过维持铁稳态来保护肝脏。
MT缺失通过抑制Mst1促进Yap的核转位和激活，而Yap是铁过载的关键驱动因子，因此MT能间接抑制Yap通路。
在MT缺失小鼠中，维替泊芬抑制Yap可挽救铁过载并减轻纤维化，提示MT通过抑制Yap起到保护作用。