布鲁氏菌PrpA蛋白

促进IL-10分泌

该蛋白通过激活Tpl2-ERK信号通路诱导巨噬细胞分泌IL-10，从而促进布鲁氏菌的慢性感染建立。

Zhang, Huan · 王远志 · Wang, Yueli · Deng, Xiaoyu · Xu, Mingguo · Wang, Zhen · Zhumanov, Kairat Toksanbaevich · Jinliang, Sheng · 马忠臣 · Yi, Jihai · Chen, Chuangfu

Frontiers in Immunology 2026

参数信息

PrpA与Tpl2相互作用关键残基

Trp309, Glu103, Glu129

技术优势

精确打击免疫抑制通路

PrpA与巨噬细胞Tpl2结合并激活ERK，特异性诱导IL-10分泌；而Tpl2缺失会削弱巨噬细胞杀菌能力并减少促炎因子，说明该节点是布鲁氏菌操控宿主免疫的关键。

免疫逃逸节点可删除

删除prpA基因后，菌株仍可存活但不再有效诱导IL-10；在小鼠中该突变株激发更强的IFN-γ、特异性IgG和CD4+、CD8+ T细胞应答。

保护力反超亲本株

用布鲁氏菌M28强毒株攻毒后，prpA突变株提供的保护力高于亲本M5-90株，提示该突变株有潜力成为更有效的减毒活疫苗。

应用场景

• 疫苗开发：删除prpA基因的突变株保护力超过亲本株，有望成为更有效的减毒活疫苗。
• 免疫调节：PrpA通过Tpl2-ERK通路选择性诱导IL-10，可用于干预宿主免疫应答的研究。
• 抗感染治疗：靶向PrpA-Tpl2相互作用可能削弱布鲁氏菌的免疫逃逸，辅助抗感染治疗。