白术内酯I制剂

促进铁死亡增敏

从白术中提取的天然化合物，通过稳定HMOX1蛋白促进铁死亡，增强仑伐替尼对肝癌的疗效。

金圣杰 · 彭瑞 · 蒋国庆 · Zhang, Chi · 柏斗胜

iScience 2026

技术优势

增强仑伐替尼疗效

AT-1与仑伐替尼联用在肝癌模型中协同抑制肿瘤，克服耐药限制。

明确分子靶点

AT-1直接结合HMOX1并抑制其泛素化降解，稳定蛋白表达，这是其诱导铁死亡的核心机制。

机制验证扎实

基因或药理学抑制HMOX1可消除AT-1诱导的铁死亡和抗肿瘤作用，证实HMOX1是必需靶点。

应用场景

• 肝癌治疗：与仑伐替尼联用直接抑制肿瘤生长，克服耐药，提升肝癌治疗效果。
• 铁死亡诱导剂：通过稳定HMOX1触发铁死亡，杀伤对常规凋亡途径耐受的肿瘤细胞。
• 仑伐替尼耐药：作为增敏剂逆转仑伐替尼耐药，恢复肝癌细胞对治疗的敏感性。