ROS响应型前药

克服多药耐药

由地塞米松与阿霉素通过氧化应激响应连接子偶联，在耐药肿瘤细胞中显著增敏，促进凋亡并抑制血管生成。

Kim, Jungryun · Hu, Chong · Jangili, Paramesh · Tang, Chu · 王福 · Kim, Jong-seung

Journal of Medicinal Chemistry 2025

技术优势

增强耐药细胞敏感性

Dex-Dox 在耐药细胞中显著增强药物敏感性，促进凋亡，克服多药耐药。

抑制肿瘤血管生成

前药在耐药细胞中同时抑制血管生成，切断肿瘤营养供给。

体内大幅缩小肿瘤

在 Dox 耐药小鼠模型中，Dex-Dox 显著减小肿瘤体积，显示体内抗耐药疗效。

应用场景

• 肿瘤耐药治疗：直接杀死化疗后残留的耐药肿瘤细胞，防止复发和转移。
• 响应型药物递送：利用肿瘤高 ROS 微环境定点释放药物，提高选择性、降低全身毒性。
• 联合化疗：将抗炎与化疗药物共递送，同时解决耐药和炎症微环境。