NEDD4乳酸化抑制剂

阻断肝损伤焦亡

针对NEDD4乳酸化这一新机制，通过抑制Caspase-11介导的非典型焦亡来减轻对乙酰氨基酚引起的肝损伤。

Li, Qinglin · Zhang, Fengping · 王海 · Fu, Yunong · 李敬 · 王聪 · Wang, Zi · 陈瑞 · Yang, Wu · Cui, Ruixia · 吴翊 · Qi, Yun · Liu, Chang

International Journal of Biological Sciences 2024

技术优势

阻断焦亡信号

抑制NEDD4乳酸化可恢复其与Caspase-11的结合，促进Caspase-11泛素化降解，从而减少巨噬细胞非典型焦亡。

减轻肝损伤

在动物模型中，抑制乳酸化可降低肝损伤标志物并改善肝脏病理，有望成为治疗药物性肝损伤的新策略。

应用场景

• 药物性肝损伤治疗：靶向NEDD4乳酸化可阻断焦亡，减轻对乙酰氨基酚等药物造成的肝损伤。
• 炎症性疾病：抑制Caspase-11介导的非典型焦亡可减轻炎症反应，适用于多种炎症性疾病。
• 巨噬细胞焦亡：通过调节NEDD4乳酸化控制巨噬细胞焦亡，为干预焦亡相关病理提供靶点。