CPT2 乳酸代谢靶点

抑制糖酵解抗耐药

针对结肠癌细胞有氧糖酵解的乳酸代谢靶点，提供切断糖酵解途径的新治疗思路。

Yan, Ruochen · Ji, Wenbin · 高超 · 戚峰

Technology in Cancer Research and Treatment 2023

技术优势

预后标志物

CPT2低表达与结肠癌患者不良预后显著相关，可作为预后评估的生物标志物。

免疫微环境调控

CPT2表达降低时，CD4 T细胞、CD8 T细胞、树突状细胞和B细胞减少，癌症相关成纤维细胞增加，形成抑制性肿瘤微环境。

表观遗传机制

CPT2启动子高甲基化导致其表达降低，提示可通过去甲基化药物恢复表达。

ceRNA调控网络

SGMS1-AS1作为ceRNA海绵吸附miR-106a-5p，从而调控CPT2表达，为靶向该轴提供了多个干预节点。

应用场景

• 结肠癌靶向治疗：以CPT2为靶点设计药物，切断结肠癌细胞糖酵解供能。
• 肿瘤代谢重编程：通过调节CPT2表达干预乳酸代谢，逆转有氧糖酵解表型。
• 化疗耐药逆转：抑制糖酵解可降低乳酸介导的化疗耐药，增敏现有化疗药。
• 靶向药物递送：针对SGMS1-AS1/miR-106a-5p/CPT2轴设计递送系统，实现精准干预。