逆转奥希替尼耐药
不同于现有TKI的耐药机制，通过靶向RBM15能够阻断SPOCK1介导的旁路激活，从而恢复肺腺癌细胞对奥希替尼的敏感性。
Li, Hongxiang · Yin, Li · Zheng, Xiaoxiao · Zhang, Shufen · Mu, Yinyu · Chen, Hang · Hu, Zeyang · Wei, Chen · 成兴华 · 徐国栋
Oncogene 2024
通过降低SPOCK1的m6A修饰及其表达，阻断EMT介导的旁路激活，恢复耐药细胞对奥希替尼的敏感性。
耐药持续细胞中RBM15-SPOCK1轴已激活，因此在TKI治疗早期靶向RBM15可显著延长患者响应时间。
RBM15在EGFR突变患者中高表达与更差预后相关，可作为独立预后因子指导治疗决策。