双路诱导抑癌
通过EZH2/DOT1L/H3K79me2轴协调自噬与铁死亡串扰，实现广泛性NSCLC细胞死亡，且批次质量稳定。
Qichun, Zhou · Gangxing, Zhu · Xiaoyan, Yu · 吴万垠 · 杨小兵 · Tang, Qing · 王苏美
Phytomedicine 2025
通过mTOR抑制和Beclin1上调诱导自噬，同时通过SLC7A11和GPX4抑制促进铁死亡，协同杀伤肿瘤细胞。
EZH2表达显著降低，且EZH2过表达可部分逆转FZKA对mTOR和SLC7A11的作用，说明其疗效与表观调控密切相关。
复方成分含量在不同批次间保持稳定，保证了实验和潜在临床使用的一致性。
结果在体内外模型中一致验证，表明该机制具有稳健的体内相关性。