逆转EMT、重建TKI敏感性
通过靶向敲除DCLK1，可逆转EGFR-TKI耐药肺癌细胞的上皮-间质转化表型，重新使其对吉非替尼和奥希替尼敏感，为克服临床耐药提供了直接可用的改造细胞模型。
Yang, Rui · 刘健 · 安广宇 · 葛洋
Biomedicines 2023
敲除DCLK1可逆转TKI耐药细胞的EMT表型，从而提高其对EGFR-TKI的敏感性。
体内实验进一步证实DCLK1敲除能够逆转EMT并增敏EGFR-TKI，增强了临床转化的可信度。
DCLK1敲除降低了耐药细胞的迁移和侵袭能力，可能减少肿瘤转移。