缺氧激活型FTO抑制剂

增敏PD-1免疫疗法

通过抑制缺氧环境下的FTO，阻断PDK1/AKT/STAT3轴，降低PD-L1表达，增强免疫检查点抑制剂对乳腺癌的疗效。

Wang, Siyu · Zhang, Xingda · Quanrun, Chen · 吴昊 · Shihan, Cao · Li, Guozheng · Wang, Jianyu · Gong, Yajie · Wang, Xinheng · Pang, Da · 高嵩

Journal of Advanced Research 2024

技术优势

增敏现有免疫疗法

抑制FTO和PDK1能增强PD-1/PD-L1抑制剂Atezolizumab的疗效，使原本对免疫治疗不敏感的肿瘤变得有反应。

激活免疫攻击

联合治疗能增强细胞毒性T淋巴细胞的活性，促进对肿瘤细胞的杀伤。

直击缺氧逃逸机制

针对缺氧条件下FTO驱动的PD-L1上调，从根源上阻断肿瘤的免疫逃逸，而不是仅仅阻断PD-1/PD-L1相互作用。

应用场景

• 乳腺癌免疫治疗：为乳腺癌提供新的联合治疗策略，提高免疫治疗响应率。
• 免疫检查点抑制剂增敏：通过抑制FTO/PDK1轴，使免疫检查点抑制剂对原本耐药的肿瘤有效。
• 肿瘤免疫微环境调控：调节缺氧微环境中的免疫抑制信号，恢复T细胞抗肿瘤功能。
• 缺氧肿瘤微环境：针对缺氧驱动的免疫逃逸通路，开发缺氧特异性干预手段。