瓦解癌症干性
同时诱导内质网应激和线粒体功能障碍，将免疫抑制的肿瘤微环境重编程为免疫活化状态，从而增强结直肠癌免疫治疗效果。
王伊林 · 陈阳 · 田海龙 · 黄灿华 · 李卡
Journal of Controlled Release 2025
通过内质网应激和线粒体功能障碍共同作用，从根源上瓦解癌症干性，而非仅抑制下游信号。
减少免疫抑制因子分泌并促进免疫效应细胞浸润，将免疫抑制性肿瘤微环境转化为有利于免疫治疗的状态。
透明质酸修饰实现 CD44 受体介导的肿瘤特异性内吞，提高药物在肿瘤中的蓄积。
与免疫治疗联用时，通过促进凋亡和 ROS 生成增强疗效，实现优于单一疗法的肿瘤抑制。