双代谢干扰增效
通过协同靶向铁硫簇蛋白与氧化磷酸化，同时诱导铜死亡与凋亡，克服肿瘤微环境耐药。
Huiying, Lu · Shu, Yang · Wang, Jianhua
ACS Applied Materials & Interfaces 2025
通过铜过载诱导DLAT聚集和铁硫簇丢失，直接破坏线粒体复合物I-III功能，使癌细胞无法通过谷胱甘肽解毒铜。
阿托伐醌进一步抑制复合物III活性，减少氧消耗并阻断ATP合成，加剧代谢危机。
Cu+-催化的类芬顿反应与紫草素驱动的氧化应激协同产生羟基自由基，激活Caspase-3依赖的凋亡通路。