心脏富集E3连接酶Asb10

靶向稳定HSP70促重构

这类连接酶的可溶性配制品可直接引入原代心肌细胞，用现有转染方案即可重现其加剧肥大表型，无需从头构建病毒。

Lin, Ke · Gong, Yingchao · Wang, Meihui · 赵研博 · Xu, Shengjie · Jin, Chongying · 蒋晨阳 · 傅国胜 · Li, Qinfeng

Cell Death and Disease 2025

技术优势

抑制Asb10改善心脏功能

在TAC手术诱导的压力超负荷模型中，AAV9-shAsb10敲低Asb10的小鼠心脏功能和间质纤维化均得到改善。

阻断HSP70可逆转肥大

药理学抑制或siRNA敲低HSP70可部分逆转Asb10过表达诱导的心肌细胞肥大生长。

应用场景

• 心脏重构研究：阐明Asb10-HSP70轴在心肌肥大中的作用，为心脏重构提供新机制靶点。
• 心肌细胞培养：通过引入Asb10或调控HSP70，在培养心肌细胞中重现或逆转肥大表型。
• 心肌病模型：为压力超负荷心肌病模型提供AAV9-Asb10/shAsb10干预方案及表型评估。